Урок-лекция "Вирус СПИДа в организме человека"

Цель урока:

• дать общее понятие вирусов в природе и жизни человека;
• выявить статистические данные о вирусе (введение о вирусе СПИДа);
• объяснить строение и жизненный цикл вируса СПИДа;
• рассмотреть этапы заражения клетки вирусом СПИДа;
• поставить вопрос перед учащимися о препаратах, противостоящих вирусу СПИДа и попытаться найти ответы;
• поговорить проблеме СПИДа в России:

а)   статистика;
б)   перспективы;
в)   дети и вирус в России и мире;
г)   пути решения данной проблемы.

Оборудование:

• Таблицы:
  1. Молекулы РНК
  2. Репликация РНК
• Слайды
  1. Строение вириона
  2. Жизненый цикл

План урока:

I. Организующее начало (проверить наличие тетрадей, учебников, отметить отсутствующих).
II. Актуализация знаний по теме «Вирус СПИДа»
III. Закрепление
IV. Домашнее задание

ХОД УРОКА

Слово ведущего урок: Ребята, сегодняшний урок посвящен одной из важнейших проблем человечества – вопросу о происхождении, распространении и лечении вируса СПИДа, «чумы» XX века. Этой теме посвящено немало литературы, дискуссий, многие ученые всего мира борются за решение данной проблемы – ищут вакцину,мед.препараты, способствующие «изгнанию» вируса из организма, однако...несмотря на усилия людей, столь необходимое решение пока не найдено.

Обратимся к вопросу о происхождении данного вируса.  (Приложение  1)

Еще каких-нибудь два десятка лет назад человечество пребывало в уверенности, что инфекционные болезни не больше не представляют опасности для цивилизованного мира. Однако с появлением в начале 80-х годов синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИДа) эта уверенность существенно поколeбaлась. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как "глобальный кризис здоровья", как первую действительно все земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек.
СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира – Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражается еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на треть место по cмepтности, обогнав paковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со cмepтельным исходом в 100% случаев.
Первые заболевшие СПИДом люди выявлены в 1981 году. В течении прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, пpocтитутки, гомоceкcуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов из донорской крови).
Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения.
С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7-10 лет 25% сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа.
СПИД – разрушительная болезнь, вызываемая инфекционным агентом, относящимся к группе ретровирусов. Пугающе загадочная эпидемия только начиналась, но наука мгновенно отозвалась на нее. За два года, с 1982 по 1984 г., была выяснена общая картина болезни. Выделен возбудитель – вирус иммунодефицита человека (Н1У – от англ. Human Immunodeficiency Virus), разработан метод анализа крови, выявляющий наличие инфекции, установлены специфические мишени вируса в организме. Хотя уже ясна общая картина синдрома приобретенного иммунодефицита и связанных с ним заболеваний, а также выявлен и исследован вирус иммунодефицита человека, его происхождение остается загадкой.
Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 70-х годов. Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. До сих пор по сути нет средств лечения или предупреждения СПИДа, а эпидемия тем временем продолжает распространяться. На многие вопросы, связанные с этой болезнью, ответа пока нет, но так же некоторые вопросы поддались успешному разрешению.

А теперь рассмотрим строение и жизненный цикл вируса СПИДа (Приложение  3)

Инфекция вирусом иммунодефицита человека, вызывающим СПИД, многолика. Вначале этот вирус обычно интенсивно размножается, и свободные вирионы (вирусные частицы) появляются в жидкости, заполняющей полости головного и спинного мозга, а так же в кровотоке. Первая волна репликации Н1У может сопровождаться жаром, сыпью, явлениями, подобным симптомам гриппа, и иногда неврологическими расстройствами. Затем на несколько недель количество вируса, циркулирующего в крови и цереброспинальной жидкости, значительно уменьшается. Тем не менее вирус по-прежнему присутствует в организме.
Его можно обнаружить не только в Т-4 лимфоцитах, которые в начале считались его единственной мишенью, но и в других клетках иммунной системы, в клетках нервной системы и кишечника, а так же, по всей вероятности, в некоторых клетках спинного мозга.
Здесь имеет смысл дать краткое описание той системы организма, которую он выводит из строя, то есть системы иммунитета. Она обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекцией и злокачественно перерождающимися клетками организма. Как и всякая другая система, иммунная система имеет свои органы и клетки.
Схема №1 .Органы иммунной системы:

Ее органы – это:

а) тимус (вилочковая железа);
б) костный мозг;
в) селезенка;
г) лимфатические узлы (их иногда неправильно называют лимфатическими железами);
д) скопление клеток в глотке;
е) тонком кишечнике;
ж) прямой кишке.

 Клетками иммунной системы являются :

1) тканевые макрофаги;
2) моноциты;
3) лимфоциты.

Т-лимфоциты (созревание их происходит в тимусе, откуда и их название) и В-лимфоциты (клетки, созревающие в костном мозге).
Макрофаги имеют многообразные функции, они, например, поглощают бактерии, вирусы и разрушенные клетки. В-лимфоциты выpaбатывают иммуноглобулины – специфические антитела против бактериальных,
вирусных и любых других антигенов – чужеродных высокомолекулярных соединениях. Макрофаги и В-лимфоциты обеспечивают гумopaльный (от лат. humor – жидкость) иммунитет.
Так называемые клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Их разновидность – Т-киллеры (от англ. killer – убийца) способны разрушать клетки, против которых выpaбатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки. В общих чертах жизненный цикл Н1У, такой же, как у других вирусов этой группы.
Ретровирусы получили свое название в связи с тем, что в их развитии имеется этап, на котором перенос информации происходит в направлении обратном тому, которое считается обычным, нормальным.

Генетическим материалом клеток является ДНК. В ходе экспрессии генов сначала происходит трaнcкрипция ДНК: образуется копирующая ее мРНК, которая затем служит матрицей для синтеза белков. Генетическим материалом ретровирусов служит РНК, и чтобы произошла экспрессия генов, должна появиться ДНК-копия вирусной РНК. Эта ДНК обычным путем обеспечивает синтез вирусных белков.

Жизненный цикл HIV (Приложение  4) начинается с того, что вирусная частица присоединяется снаружи к клетке и вводит внутрь нее свою сердцевину. Сердцевина вириона содержит две идентичные цепи РНК, а так же структурные белки и ферменты, нужные на последующих стадиях жизненного цикла.

Фермент обратная трaнcкриптаза, имеющая несколько ферментативных активностей, осуществляет этапы переноса генетической информации вируса – синтез ДНК.

На первом этапе она синтезирует одноцепочечную ДНК по РНК, затем расщепляя последнюю. Затем синтезируется вторая цепь, используя первую в качестве матрицы.
Генетическая информация вируса, теперь уже в форме двухцепочечной ДНК, проникает в клеточное ядро. С помощью интегразной активности того же фермента эта ДНК встраивается в хромосомную ДНК. В таком виде вирусная ДНК, называемая провирусом, будет воспроизводиться вместе с собственными генами при делении клетки и передаваться следующим поколениям.

Вторая часть жизненного никла НIV – производство новых вирионов – совершается спорадически и только в некоторых зараженных клетках. Она начинается, когда т.н. длинные концевые повторы (LTR, от англ. Long terminal repear; это особые нуклеотидные последовательности на концах вирусного генома) инициируют трaнcкрипцию вирусных генов; при этом ферменты, принадлежащие клетке-хозяину синтезируют РНК-копии провируса.
После того как в результате действия описанных выше механизмов началось производство вирусных частиц, в игру вступает последний ген. Этот ген, названный vif (от англ. Virion infectivity factor – фактор инфекционности вириона), кодирует небольшой белок, который обнаруживается в цитоплазме зараженных клеток и вокруг них в межклеточной среде, а так же в свободных вирусных частицах. Белок – продукт гена vif каким-то образом усиливает способность отпочковавшегося вириона заражать другие клетки. У штаммов HIV с мутациями, инактивирующими vif , вирионы имеют нормальный вид, содержат полный набор РНК и ферментов, но заражают клетки намного менее эффективно.

Каковы же этапы заражения клетки вирусом?

Первый шаг любой вирусной инфекции – связывание вирусной частицы с компонентом мембраны заражаемой клетки. Для HIV роль такого рецепторного компонента играет белок, называемый антигеном CD4.

Антиген – это молекулярная структура, которая узнается антителом. Из этого следует, что распределение СБ4 в организме должно соответствовать тропизму Н1У, т.е. спектру СБ4 клеток и тканей, поражаемых вирусом. Антиген встречается главным образом на лимфоцитах, называемых Т-4 хелперами, которые являются важным элементом иммунной системы, а так же на некоторых других клетках. Вследствие поражения клеток крови, несущих антиген CD4, особенно Т-4 лимфоцитов, по его концентрации можно судить о зараженности СПИДом.
В клеточных культурах можно так же наблюдать еще один весьма удобный для исследования признак заражения – образование многоядерных синцитиев. Синцитий представляет собой гигантскую клетку, содержащую множество ядер внутри одной мембраны. Он формируется в результате слияния клеток, зараженных HIV, со здоровыми клетками, несущими молекулы рецептора.
Связывание вирусного белка с клеточным CD4 – это только первый этап проникновения вируса в клетку. Последующие этапы пока менее понятны. Например, как попадает в клетку вирусный генетический материал? Независимо от того, что на самом деле происходит – прямое слияние или эндоцитоз – вирусная мембрана должна претерпеть слияние с клеточной. Как же это осуществляется? Согласно одной из гипотез, представляющейся вполне правдоподобной, связывание белка с CD4 вызывает изменение конформации белка, вследствие чего обнажается часть другого белка оболочки, в норме скрытого под молекулой первого.

Препараты, противостоящие СПИДу

Всякое терапевтическое средство против инфекции независимо от природы патогена – будь то вирус, бактерия, грибок или простейшее – должно либо вызывать гибель патогена, либо прекращать его размножение.

Патоген-объект действия,в данном случае, терапевтического средства. При этом препарат не должен причинять существенного вреда зараженному организму. Как правило, такие лекарства выполняют свою задачу, действуя на биохимические процессы, хаpaктерные только для патогена. В случае бактерий это достигается сравнительно просто.
С вирусами ситуация гораздо сложнее. Вирусы представляют собой просто генетический материал, одетый в оболочку из гликопротеинов и липидов. Они не способны размножаться самостоятельно и вместо этого заражают клетки другого организма, узурпируют их аппарат биосинтеза, который и обеспечивает воспроизведение вируса. Когда происходит активная репликация вируса, часто бывает трудно различить вирусные белки, взаимодействующие с клеткой и белки самой клетки. Тесная связь многих этапов жизненного цикла вируса с метаболизмом клетки-хозяина затрудняет создание препаратов, которые избирательно подавляют репликацию вируса и в тоже время минимально воздействуют на клетку.
Существенно также, что пpaктически любой препарат (в том числе и пенициллин) обладает в той или иной степени побочным действием и токсичностью. Поэтому всегда необходимо учитывать не только эффект воздействия на патоген, но и вред, причиняемый организму человека.

Первая стадия – связывание вируса с клеткой (см. выше). Существует несколько возможностей подавлять этот процесс. Можно получить антитела, которые взаимодействуют с соответствующей частью оболочки вируса и тем самым нейтрализуют способность белка связываться с СD4. Можно соединить такие антитела с молекулами какого-либо токсина, тогда они, связываясь с зараженными клетками, например с макрофагами, содержащими вирус и производящими его белки, будут убивать их. Можно получить и антитела к СD4, но этот подход потенциально опасен, потому что такие антитела будут атаковать и здоровые клетки иммунной системы организма.

Получить эффективные антитела, нейтрализующие белок, по ряду причин трудно. Не все антитела против белка будут блокировать ключевой участок связывания с СD4. В основе рассмотренных подходов лежит использование сложных биологических молекул, которые связываются с поверхностным гликопротеином вируса. Однако сходным образом могут действовать и другие молекулы.

В настоящее время исследователям не стоит связывать свои надежды с каким-либо одним методом лечения или лекарственным препаратом – напротив, необходимо приложить все усилия, чтобы разработать множество различных агентов, способных атаковать HIV на различных этапах его жизненного цикла. Несомненно, столь быстрый прогресс объясняется тщательными, научно обоснованными клиническими испытаниями.. Трудно переоценить значение метода испытаний с контрольной группой – как для успеха будущих средств лечения СПИДа, так и для изучения этого заболевания в целом, без чего немыслима победа над ним.

Итак, ребята, мы с вами познакомились с вирусом СПИДа, рассмотрели его строение и действие на организм человека. Теперь я вам предлагаю рассмотреть данную проблему на примере нашей страны, в которой случаи заражения СПИДом увеличиваются с невероятной скоростью среди молодежи. Я считаю, что данная проблема стоит наиболее остро в наши дни и требует немедленного решения. Вот какие данные известны о распространении вируса СПИДа в России:

Основным источником инфицирования и распространения ВИЧ по территории Российской Федерации является инъекционное потрeбление наркотиков. особенно среди молодежи. По оценкам специалистов, около 80 процентов людей, пораженных вирусом СПИДа, заразились при введении наркотиков. В основном это люди моложе 30 лет, живущие в крупных городах.
Примерно аналогичные данные о заражении ВИЧ-инфекцией получены и в Украине, где число новых случаев удваивается каждые три года.

В последние несколько лет ВИЧ-инфекция начала всё больше и больше распространяться среди россиян пoлoвым путем.

В связи с тем, что у ВИЧ-инфицированных людей ослаблен иммунитет, они чрезвычайно подвержены заболеванию туберкулёзом, в том числе лекарственно устойчивой формой болезни. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в настоящее время шесть из 10 бывших советских республик входят в число наиболее нeблагоприятных стран по заболеваемости лекарственно-устойчивым туберкулёзом. В Украине туберкулёз стал ведущей причиной cмepтности.

Несмотря на то, что правительство России ежегодно выделяет 50 миллионов долларов на борьбу с туберкулёзом, лекарственно-устойчивая форма болезни продолжает оставаться серьёзной проблемой.

СПИД – главная причина роста числа сирот во всем мире (Приложение  2)

Особо важным аспектом данной проблемы является вопрос о детях, зараженных ВИЧ-инфекцией и тех, кто стал сиротой по причине заражения родителей.

Обратимся к существующей проблематике с помощью статистических данных: Ежедневно во всем мире от СПИДа и ВИЧ-ассоциированных заболеваний умирают 1300 детей. В Африке из 12 миллионов детей-сирот, чьи родители умерли от СПИДа, один миллион имеют вирус.

Анализируя течение эпидемии СПИДа, ученые пришли к выводу, что число «ВИЧ-сирот» в Африке южнее Сахары, у которых хотя бы один из родителей умер от ВИЧ-инфекции, к 2010 году увеличится до пятидесяти миллионов. В настоящее время здесь проживает более двенадцати миллионов детей, ставших сиротами по вине СПИДа.

По мнению специалистов, ВИЧ-инфекция – главная причина роста числа сирот в мире, ведь количество «обычных» сирот с 1990 года снизилось на десять процентов. Эти данные были представлены на XXV международной конференции по СПИДу, проходившей в Бангкоке (Таиланд) в июле 2004 года. Авторы доклада назвали детей, потерявших родителей из-за СПИДа, «забытыми жертвами эпидемии». Только семнадцать стран в 2003 году сделали первые шаги в борьбе с болезнью, выработав национальную политику оказания помощи таким детям. Специалисты считают, что поддержка детей-сирот должна быть неотъемлемой частью любой программы по борьбе со СПИДом. На сегодняшний день лишь семьсот тысяч сирот получили какую-либо помощь за счет средств, выделяемых на борьбу с ВИЧ-инфекцией. Участники конференции подчеркнули, что вероятность заражения ВИЧ-инфекцией у детей, осиротевших по вине СПИДа, в последующей жизни выше, нежели у остальных. Кроме того, они более предрасположены к плохому питанию и утере знаний, наследуемых от родителей, например таких, как выращивание зерна. Эти последствия накладывают свой отпечаток и на экономику страны, так как эти дети в будущем становятся менее способными к труду.

В Китае станет меньше детей, больных СПИДом.

Министерство здравоохранения Китая разработало нормативные документы по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку в связи с увеличением числа подобных случаев. Теперь любая женщина, зараженная СПИДом, имеет право на бесплатное медицинское обследование и лечение дорогостоящими противовирусными препаратами. Право на бесплатное лечение закрепилось также и за детьми таких матерей. Вертикальная передача вируса возможна как в течение беременности и самих родов, так и во время грудного вскармливания. В Китае около пяти тысяч детей из восьмисот сорока тысяч, имеющих ВИЧ-инфекцию, заразились от своих матерей.

Фармкомпании не хотят лечить детей от СПИДа

Фармацевтические компании не заинтересованы в разработке специальных дозировок лекарств для ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом детей, хотя количество последних уже достигло более двух миллионов человек. Дело в том, что стоимость любого из лекарств, разработанного специально для лечения ВИЧ-инфекции у детей, составляет не меньше 1300 долларов, в сравнении с 200 для взрослого. Кроме того, количество детей, больных СПИДом, в развитых странах невелико, в связи с чем рынок детских препаратов от этого заболевания не привлекает фармацевтические компании. Сиропы и пилюли, содержащие антиретровирусные препараты, не подходят для детского населения, так как первые горькие на вкус, а вторые из-за большого размера дети просто не могут проглотить. Более того, докторам приходится тратить много времени на подбор дозировки лекарства для ребенка. По мнению специалистов, без вмешательства со стороны правительства и увеличения давления на производителей лекарств, пройдут годы до того, как препараты от ВИЧ/СПИДа будут доступны для детей. Существует и ряд других проблем, затрудняющих лечение СПИДа у детей. Стандартные тесты, используемые для диагностики ВИЧ-инфекции, не могут быть применены у детей в возрасте до 18 месяцев. Оценка эффективности терапии по числу лимфоцитов, поражаемых при болезни, также затруднена, так как большинство оборудования для определения количества этих клеток, не адаптировано для применения у маленьких детей. Но даже если детские лекарства от СПИДа станут доступны в ближайшее время, для их эффективного применения потребуется более высокий уровень медицинского оснащения.

III. Закрепление

А сейчас я предлагаю записать основные моменты нашей сегодняшней беседы в своих тетрадях.

Итак, СПИД расшифровывается как " синдром приобретенного иммунодефицита ".

Термин

"синдром "  означает наличие целого комплекса проявлений, причина которых неизвестна,
"приобретенный " – значит, не врожденный, а появившийся после рождения,
"иммунодефицит " – это состояние, при котором уничтожены защитные силы организма, или иммунитет.

Хотя возбудитель заболевания, вирус – ВИЧ, уже идентифицирован, термин СПИД продолжает употрeблляться. ВИЧ разрушает иммунную систему, в результате организм становится восприимчивым к различным инфекциям и болезням. Эти инфекции, как и опухолевые заболевания, носят вторичный хаpaктер, то есть развиваются в определенных благоприятных условиях. Вирус не имеет к ним непосредственного отношения. Болезни возникают из-за разрушения иммунной системы, которая утрачивает способность бороться с микроорганизмами.
ВИЧ не опасен при обычных бытовых контактах. Он в большом количестве содержится в cпepме и
передается только во время пoлoвых контактов. Он также распространяется через иглы при инъекциях, при переливании зараженной крови и, наконец, через зараженное молоко матери, инфицированной вирусом. Вначале болезнь протекает бессимптомно. Признаки могут появиться спустя много месяцев или даже лет.

ВИЧ действует следующим образом:

1) Заражение: вирус попадает в организм и заражает клетки. Человек чувствует себя нормально и СПИДом пока еще не болен.
2) Болезнь: первая фаза напоминает инфекционный мононуклеоз. Часть больных не проходят через эту стадию, у них начинается непосредственно следующая фаза.
3) Выpaбатывание антител: антитела выpaбатываются для борьбы с вирусом ВИЧ обычно через месяц-два после заражения.
4) Возникновение синдрома СПИДа: этот синдром является серьезным заболеванием, указывающим на то, что иммунная система значительно разрушена.
5) Обнаружение СПИДа: обычно СПИД обнаруживается, когда дает о себе знать какое-либо редкое заражение или опухоль. С этого момента больной имеет в своем распоряжении в среднем 1 год жизни.
6) Cмepть: наступают очередные проявления тяжелой болезни, пока одно из них не станет причиной cмepти.

Признаки СПИДа:

1) Чувство постоянной усталости — без видимой причины.
2) Температура, озноб или обильный ночной пот, появляющиеся без видимой причины и продолжающиеся в течение нескольких недель.
3) Потеря веса без явной причины ~ более 5 кг или 10% от начального веса в течение 1-2 месяцев.
4) Увеличение лимфатических узлов на шее, под мышками или в паху, без явной причины и продолжающееся более 2 месяцев.
5) Розовые, красные или коричневые, плоские или выпуклые пятна или папулы. Они могут появляться на слизистой оболочке носа, в полости рта, на веках или в заднем проходе.
6) Белые или иные необычные пятна в полости рта.
7) Частые поносы.
8) Постоянный сухой кашель, особенно с удушьем.
СПИД – инфекционное заболевание, вызванное РНК-содержащим вирусом. Вирус СПИДа имеет палочковидную или овальную,или округлую форму.

Вирус состоит из:

– РНК;
– фермента – ревартазы;
– 2-х типов белков типов гликопротеинов и липидов, образующих внешнюю мембрану.

Фермент катализирует в пораженной вирусом клетке реакцию синтеза нити ДНК по матрице вирусной РНК. Вирус СПИДа имеет выраженную устойчивость к Т- лимфоцитам.
Однако, вирус неустойчив к окружающей среде, чувствителен к многим антисептикам. Инфекционная активность вируса снижается в 1000 раз при прогревании при температуре 56 С в течении 30 минут.
Болезнь передается пoлoвым путем или через кровь. Заражение СПИДом ведет к летальному исходу.

IV.В качестве домашнего задания – письменный ответ на вопросы по нашей беседе о вирусе СПИДа.

Вопросы:

1) Каковы особенности строения вирусов?
2) Опишите жизнедеятельность вирусов.
3) Как размножаются вирусы?
4) Воздействие вирусов на организм и в нем;
5) Какие существуют виды вирусов? Опишите методы борьбы с ними.

Список литературы:

1. Интернет источники
2. А.В Пименов «Уроки биологии»
3. А.Ю.Гаврилова «Биология 10 класс поурочные планы»
4. Д.К.Беляев «Биология 10-11»
5. Энциклопедия